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預防胃癌,你需要了解這個細菌

點擊數:28572015-04-09 15:08:13 來源: 安徽養和醫療器械設備有限公司


幽門螺桿菌很聰明地利用它的螺旋狀結構,鉆透胃粘膜表面的粘液,寄生在粘液中靠近胃黏膜上皮的相對中性的環境中而得以生存。

 

編者按

 

中國人總的癌癥發病率比起發達國家來要低很多,但是每年因罹患胃癌而造成的死亡率卻在全球名列前茅。胃癌在中國是一個嚴重問題,對于這一常見疾病,很多人在認識上存在諸多的誤區。


 

熟悉而陌生的胃癌
胃癌是什么造成的?



 

對于具體的胃癌是如何形成的,醫學界還沒有定論。目前所能知道的是哪些因素是促發胃癌的風險因素:比如胃內幽門螺桿菌的感染、長期的慢性胃炎,又如吸煙、家族史、肥胖、缺乏運動等。

其中,幽門螺桿菌需要得到最大的重視,因為這是一種可傳染也是可預防的細菌。

 


根據國際癌癥研究基金會的統計,胃癌是全球第五大癌癥,全球范圍內,每年新診斷的胃癌大約有95萬人,其中71%的胃癌患者出現在發展中國家,而亞洲尤其東亞國家發病率為最高,是非洲的4倍。

2013年胃癌發病率最高的國家依次是韓國(每10萬人41.4個)、蒙古、日本(每10萬人31.1個)、危地馬拉、中國(每10萬人29.9人)。

這個數字是非常驚人的。要知道,中國人的總體癌癥發病率比起發達國家要低很多,歐美日韓等發達國家因為長壽,診斷手段先進和檢診的普及,癌癥發病率比起發展中國家要高很多。比如總體癌癥發病率最高的6個國家分別是丹麥、法國、澳大利亞、比利時、挪威、美國。同為東亞國家,癌癥發病率韓國世界第8,日本第48,而中國排在50名之后。根據世界衛生組織的數據,2012年中國每10萬人全體癌癥新發病人數為181名,而日本為201,韓國262。還是根據世衛組織的數據,2012年每10萬人中,死于胃癌的人數為:韓國21.4,日本16.8,中國26。這三項比較,就可以看出,中國的胃癌是個嚴重的問題,比起韓國和日本更加突出。

胃癌是什么造成的呢?

很遺憾,這個問題看似簡單,目前卻沒有確切的答案。對于具體的胃癌是如何形成的,醫學界還沒有定論。目前所能知道的是哪些因素是促發胃癌的風險因素:比如胃內幽門螺桿菌的感染、長期的慢性胃炎,又如吸煙、家族史、肥胖、缺乏運動等,還有飲食方面的因素,比如腌制食物、高鹽食物、熏烤食物等。

其中,幽門螺桿菌需要得到最大的重視,因為這是一種可傳染也是可預防的細菌。


1
接吻傳染幽門螺桿菌?


幽門螺桿菌是一種螺旋狀的桿狀細菌,大約長3微米,直徑0.5微米。大概有一半的人胃內會有幽門螺桿菌生存,但是有85%的人一生不會出現任何癥狀,所以也就不知道。感染有幽門螺桿菌的人,一生中有10%-20%的機會會發展成消化性潰瘍,而其中1%-2%的人還有可能發展成胃癌。

幽門螺桿菌的具體感染途徑目前還不是很確定。但是只有人類和一部分猴子的胃內分離到了幽門螺桿菌,因此推斷是通過人類的口口傳播的,也由此推斷感染途徑在衛生條件不好的地區主要是通過飲用水傳播。

現代都市飲用水都經過嚴格凈化處理,經飲用水傳播的可能性大幅下降,主要傳播途徑就變成幽門螺桿菌感染者的唾液了。胃分泌和黏膜免疫機能不全的幼兒期是主要感染期。成人間互相感染的極少,通常的接吻或共用杯筷是不太會傳播的,可能性很小,接近于零,所以成人間普通的共餐問題不大。而且成年后即便感染,雖然也有感染后引發急性胃粘膜病變的情況,但大多數是一過性的感染,不引發長期的慢性疾病。因此主要的感染時期是嬰幼兒期。這是因為幼兒胃液酸度低,胃黏膜的免疫功能還未完善。

有研究顯示,發展中國家10歲以下的兒童有75%感染有幽門螺桿菌。主要的細菌來源除飲用水外,就是母親的唾液,比如母親喂食時候和孩子共用餐具,還有很多嬰兒在4到8個月剛開始添加輔食的時候家人用嘴嚼碎食物喂孩子,或者用嘴巴試溫度后喂孩子,都是主要的傳播方式。而且嬰幼兒一旦感染極少會自然消失。所以一定要注意喂孩子時候盡量分開餐具,更不要用嘴喂食。


 

2
多數人并不知道


首先,感染上幽門螺桿菌不是人人都會出現疾病的,多達85%的人一生都不會出現任何癥狀,所以可能根本就不知道自己感染了。

長期感染有幽門螺桿菌的人,一生中也只有10%-20%的人會發展成消化性潰瘍,而其中只有1%-2%的人有可能發展成胃癌。之所以會出現即便感染也不發病,或者發病也會各不相同,是因為感染的幽門螺桿菌種類亞型,以及個人的體質不同,所導致最終出現的病情也不同。也正是這個原因,感染了幽門螺桿菌的人也不是都需要吃藥除菌的。因此也就不是所有人都需要進行幽門螺桿菌檢查的。

根據胃癌大國日本的研究,日本消化協會的指導方針是:只有在出現了有充分理由懷疑是因為幽門螺桿菌引發的胃潰瘍和十二指腸潰瘍的,才需要藥物除菌。這是基于這樣的研究結果:胃潰瘍的大約70%,十二指腸潰瘍的大約92%是因為幽門螺桿菌引起的,而且大多數人除菌后潰瘍不再復發。既然大多數人即便感染了也不需要治療,那也就不需要做檢查知道有沒有感染了。

具體來說,下列這些情況是需要去做檢查,以確定有沒有感染幽門螺桿菌:

有活躍期的消化性潰瘍,如胃潰瘍和十二指腸潰瘍;有過消化性潰瘍歷史但沒有用藥物除菌的;患有胃MALT淋巴瘤的;早期胃癌行內視鏡切除的患者;不明原因的消化不良的人。

下列這些情況需不需要檢查幽門螺桿菌還沒有確切的定論,視個人情況而定:

有非潰瘍性的消化不良的人;胃食道反流癥的;長期在吃非甾體類消炎藥的;不明原因的缺鐵性貧血。

那怎樣檢查有沒有幽門螺桿菌呢?

檢查方法大致分兩種:內視鏡檢查和非內視鏡檢查。

內視鏡檢查就是做胃鏡的時候取一些黏膜組織做細菌的培養檢查,或者顯微鏡檢查,或者檢查一種特殊的酶,做出診斷。

非內視鏡檢查包括檢查血中的抗體或尿中的抗體,大便抗原檢查,尿素呼氣試驗。

如果符合上述條件,檢查出來有幽門螺桿菌感染,具體又該如何除菌呢?

患有胃潰瘍、十二指腸潰瘍,或者患有胃MALT淋巴瘤的,推薦立刻藥物除菌。

早期胃癌經胃鏡做了黏膜切除術(EMR)后的萎縮性胃炎,或者有胃息肉,如果可能,可以考慮藥物除菌。

至于功能性胃腸疾病和胃食道反流癥,是否除菌,還需要進一步研究決定。

有其余消化道以外的疾病,比如特發性血小板減少性紫癜、缺鐵性貧血、慢性蕁麻疹、雷諾病、缺血性心肌病、偏頭痛等的人,是否需要立刻吃藥根除幽門螺桿菌,現在還在討論階段。

小孩如果感染了怎么辦呢?通常不建議孩子做幽門螺桿菌的檢查,除非有明顯的消化性潰瘍的癥狀,或沒有癥狀但一級親屬有胃癌,建議做檢查,如果陽性可以考慮進行治療,通常建議5歲以上的孩子才適用。因為兒童即便根治了,再感染的可能性也很大。如果沒有明顯的癥狀,等成年再治也不遲。

當然,任何具體的治療都需要去醫院接受醫生的診斷,嚴格遵守醫生的治療方案,因為每個人的病情不一樣,不能自作主張。

 

3
日本的治療指南


考慮到中國抗菌素不像外國管理那么嚴格,很容易自己買到,大致了解一下治療方案也沒有壞處,所以這里簡單介紹一下日本消化病學會的臨床指南。之所以是遵從日本消化病學會指南,而不是美國消化病學會的,是因為消化性潰瘍,尤其幽門螺桿菌感染,在東亞國家,尤其是日本和中國,非常常見,因此日本的消化病治療指南向來在全球獨領風騷(由于存在抗生素耐藥等問題,方案僅供參考,具體情況仍以臨床醫生的意見為準——編者注)。

具體用藥標準是:

初次除菌的,使用三藥聯合。第一種藥是抑制胃酸分泌的抑酸藥,常用蘭索拉唑,或者奧美拉唑,或者雷貝拉唑。第二種藥是阿莫西林。第三個藥是克拉霉素。這三種藥物聯用,每日早晚飯后服用,連用7天(美國的消化病協會建議服藥10-14天)。一周療程結束后30天再去醫院復查,以判斷除菌是否成功。

但最近也有研究認為一個月的時候檢查結果可能會出現假陰性,也就是結果是陰性,但其實不是,所以也有建議半年后再復查的。現在日本消化病學會的推薦是胃潰瘍患者服藥開始后8周,十二指腸潰瘍服藥后6周復查。有胃潰瘍的人在一周除菌治療后繼續使用抑酸藥8周,十二指腸潰瘍則繼續抑酸藥6周。

一個療程(一周或10-14天)的除菌效果,根據日本消化病學會的數據,潰瘍再發的只有3.02%,一年后胃潰瘍再發率為2.3%,十二指腸潰瘍再發率為1.6%,如果除開同時服用阿司匹林或者非甾體類消炎藥的人,胃潰瘍再發率則只有1.9%,十二指腸潰瘍再發率為1.5%。總之,都非常低。其他國家的研究數據顯示,一周除菌后,除菌成功的人,胃潰瘍再發率為4%,不成功的人再發率就高達59%。十二指腸潰瘍的病人,除菌成功的再發率為6%,不成功的為67%。所以無論日本還是他國,除菌成功后復發的比率都是很低的。

雖然如此,一周初次藥物治療后,只有70%-90%的人成功除菌。這意味著還有10%-30%的人沒能成功。對于這些人,建議二次除菌。

二次除菌則需要變換藥物。具體還是三藥聯用。前兩種藥物與第一次相同,抑酸藥加上阿莫西林。第三種則換成甲硝唑。也是一日早晚飯后共兩次,療程一周。

根據日本的數據,第二次療程結束后,大約有高達90%的人除菌成功。

那除菌過程中,會有哪些副作用呢?

最常見的副作用有軟便、腹瀉(拉肚子)、口腔炎、味覺異常等,大約有10%的人會出現。如果癥狀很輕,則無需停藥,繼續完成一周的療程。如果出現嚴重的副作用,比如高熱、起皮疹、劇烈腹痛、便血等,則盡快就醫,聽從醫生的決定。綜合利弊,可以看出來,除菌不但可以很好地防止潰瘍的再發,結束病人的痛苦,益處遠大于可能的副作用,同時也使得過去建議的長期服藥的維持治療失去了意義,也就不再需要。

因此,除菌既安全簡單,效果又明顯,對于符合以上除菌條件的人建議除菌治療。但是需要注意的是如果除菌中途停藥,沒有完成完全除菌,則很可能導致耐藥菌的出現,使得以后的除菌變得困難。所以,一旦開始除菌治療,一定要謹遵醫囑,完成一周的療程。

雖然除菌成功的人再次出現潰瘍的非常少,但是也不是100%就不會復發。亞洲國家的報告顯示,甚至會有大約10%的人出現新發生的反流性食道炎,或者原有癥狀加重的。另外,除菌后,也有少數人會出現肥胖、膽固醇升高、新的生活習慣病等等,雖然少見,但也是需要引起注意的。




2008年6月12日,澳大利亞學者巴里·馬歇爾來到南京的鼓樓醫院,給該院的醫務人員講述自己發現幽門螺桿菌的過程。

沒有人相信的細菌
幽門螺桿菌

胃內幽門螺桿菌的感染是促發胃癌的風險因素,但長期以來,醫學界都認為胃炎、胃潰瘍是由于壓力或辛辣食物造成的,沒有人相信細菌能夠在強酸性的胃液中生存。

關于幽門螺桿菌,有一段動人的醫學故事。

因為胃液的強酸性,幽門螺桿菌很聰明地利用它的螺旋狀結構,鉆透胃粘膜表面的黏液,寄生在黏液中靠近胃黏膜上皮的相對中性的環境中而得以生存。正是因為胃液的強酸性,早期人們都認為沒有細菌能在極酸的胃液中生存。一直以來,醫學界都認為胃炎、胃潰瘍是因為壓力或者辛辣食物所造成的。

直到1875年,德國的解剖學家發現了胃黏膜有螺旋樣細菌存在,他們試圖分離培養這種細菌,可惜沒能體外培養成功,慢慢地就被人們淡忘了。

1893年,意大利的比佐澤羅(Giulio Bizzozero)博士也觀察到胃粘膜表面有一種螺旋狀的細菌存在,可惜,他沒有更進一步研究它。

1899年,波蘭的加沃斯基(Walery Jaworski)從灌胃液中發現了螺旋狀細菌,他稱之為小皺弧菌。他猜測這個細菌可能是胃炎的致病因。這是世界第一個提出此學說的人。此說甚至被收進當時的胃病手冊。遺憾的是,他是用波蘭語發表的文章,沒引起足夠重視。

然而到了1954年,美國的帕爾默(Palmer)博士檢查了1180個胃病患者的胃黏膜標本后,沒有發現可靠證據顯示這種細菌的存在。這篇文章發表在著名的《胃腸學》雜志上,否定了幽門螺桿菌導致胃病的假說。

再一次見到幽門螺桿菌就已經是1975年了。這一年斯蒂爾(Steer)博士發表在臨床病理雜志上的一篇文章,第一次用電子顯微鏡確鑿無疑地觀察到了胃黏膜中的這種螺旋狀細菌的存在。

4年后,澳大利亞42歲的病理學家羅賓·沃倫(Robin Warren)在病理標本中看到了這個細菌,對它產生了濃厚的興趣。1981年,他邀請當年只有30歲的年輕的澳大利亞內科醫生巴里·馬歇爾(Barry Marshall)合作。

沃倫給了馬歇爾大約20個胃病患者的病理檢查結果,結果顯示都有一種螺旋狀細菌存在。其中有一位就是馬歇爾的病人。這位病人之前抱怨胃部不適,常規檢查卻沒有發現任何病變,所以馬歇爾將這個女患者送到了精神科醫生那里,給她抗抑郁劑治療。當馬歇爾看到這個報告后,意識到有什么東西是不對的。他試著給其中一位80歲的老胃病患者抗菌素治療。兩周后,這個老病號歡喜地來告訴他,他再也沒有感覺到胃痛了。

馬歇爾受到極大鼓舞,開始投入大量時間試圖分離這個螺旋狀細菌,打算體外培養以證實它的存在和致病可能。可惜,屢試無果。因為他們不知道,幽門螺桿菌跟其他的細菌都不一樣。常規培養兩天后,總是沒有細菌生長。

1982年的東圣節,他倆又再次嘗試,將含有細菌培養液的培養皿放在培養箱中,就回家度假了。也許是節日的氣氛過于熱烈,或者是
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